ویراستار عزیز،
مقاله «اختلالات شناختی پس از کووید-19» توسط Ladd و همکاران [1] تصویر خوبی از پیشینه شکایات عصبی شناختی پس از کووید و گزینه های احتمالی پزشکان عمومی برای کمک به بیماران خود ارائه می دهد. متأسفانه سهم برخی مکانیسم های مهم عصبی ایمونولوژیک و مداخلات دارویی احتمالی ناشی از آنها وجود ندارد.
در مقاله ما درمان 95 بیمار پس از کووید با SSRI [2]که یک ماه پس از فرآیند انتشار مقاله Ladd ظاهر شد، ما هفت مکانیسم نوروبیولوژیکی ممکن را برای توضیح علائم عصبی-شناختی ذکر می کنیم. همه آنها با سروتونین (یک انتقال دهنده عصبی که پیام های شیمیایی را بین سلول های عصبی منتقل می کند) ارتباط دارند.
نتایج مثبت درمان با مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) در مطالعه اکتشافی ما از فرضیه‌های ما پشتیبانی کرد: 63.5٪ (93=n) از این بیماران اثر نسبتاً خوب تا قوی را گزارش کردند. [2] برینفوگ و اضافه بار حسی بیشترین کاهش را داشتند (به ترتیب 3.8 و 3.6 امتیاز از 10)، درد و ضعف عضلانی کمترین پاسخ را داشتند (به ترتیب 2.1 و 1.9 امتیاز). درمان با SSRI به طور متوسط امتیاز عملکرد بل را از 23.5 به 47.2 افزایش می دهد: به مراقبت کامل از خود، خرید، پیاده روی و بازگشت (جزئی) به کار. درمان با SSRI همچنین باعث افزایش میانگین امتیاز عملکرد بل از 23.5 به 47.2 شد: از دراز کشیدن روی مبل در تمام طول روز تا مراقبت کامل از خود، خرید، پیاده روی و بازگشت (جزئی) به کار.[2]
فرضیه های توضیحی ما اکنون توسط برخی از مقالات اخیر پشتیبانی شده است. کلاین و همکاران در سال 2023 در نیچر گزارش دادند [3] سطح کورتیزول (هورمون استرس) در بیماران پس از کووید به طور معنی داری کمتر از گروه کنترل بود. محور HPA (در مغز) به غدد فوق کلیوی سیگنال می دهد تا کورتیزول آزاد کنند، در حالی که یک SSRI محور HPA را تعدیل می کند. مدت کوتاهی پس از انتشار ما در سال 2023، وونگ و همکاران در Cell نشان دادند که در پس از کووید به طور متوسط سطح سروتونین به نصف کاهش یافته است. [4]. نویسندگان تحقیقات بیشتر در مورد SSRI ها در پیشگیری و درمان پس از کووید را توصیه می کنند. مطالعه اخیر سیدکی و همکاران [5] نشان داد که در مورد عفونت Covid-19، آگونیست‌های گیرنده Sigma1 در بین SSRIها (مانند سیتالوپرام، فلووکسامین، فلوکستین) ممکن است بهتر از آنتاگونیست‌های گیرنده Sigma1 مانند سرترالین از پس از ابتلا به کووید جلوگیری کنند. و تا آنجا که به مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین- نوراپی نفرین (SNRIs) مربوط می شود، ونلافاکسین و دولوکستین نیز آنتاگونیست های گیرنده Sigma1 هستند. این از تجربه ما در درمان بیماران پس از کووید با SSRI پشتیبانی کرد. مقاله اخیر دیگری از سروتونین به عنوان یک نشانگر زیستی مکانیکی کلیدی برای کووید طولانی مدت نام می برد. [6]
از زمان آینده پس از کووید تا کنون، ما به بیش از 1500 بیمار پس از کووید و پزشکان عمومی آنها یک درمان SSRI از جمله 95 بیمار مورد مطالعه خود را توصیه کرده ایم. SSRI یک داروی ارزان و در دسترس است که اغلب توسط پزشکان عمومی قابل استفاده است. ما تجربه کردیم که تیتر کردن SSRI بیش از نشانه‌های سنتی افسردگی و اختلال اضطراب نیاز به توجه ویژه دارد. نکته مهم این است که تیتراژ بسیار کند به دلیل عوارض جانبی و توقف با تیتراسیون بیشتر به موقع است. گاهی اوقات لازم است به یک SSRI دیگر تغییر دهید.
بر اساس فرضیه خود، گزینه های دیگری را برای داروها و مکمل ها شناسایی کردیم. [2] بنابراین امروزه، علاوه بر SSRI ها، از NAC (N-acetylcysteine) نیز استفاده می کنیم: 3 روز 600 میلی گرم و رسوراترول (آنتاگونیست AHR): 2 روز 200 میلی گرم.
منافع رقابتی: منافع رقیب وجود ندارد
منابع
1 Ladds E، Darbyshire JL، Bakerly ND، و همکاران. اختلال عملکرد شناختی پس از کووید-1 BMJ. 2024; e075387.
2 Rus CP، de Vries BEK، de Vries IEJ، و همکاران. درمان 95 بیمار پس از کووید با SSRI. نماینده علمی 2023؛ 13:18599.
3 Klein J، Wood J، Jaycox JR، و همکاران. ویژگی‌های متمایز COVID طولانی که از طریق پروفایل ایمنی شناسایی شده است. طبیعت. 2023؛ 623: 139-48.
4 Wong AC، Devason AS، Umana IC، و همکاران. کاهش سروتونین در عواقب پس از حاد عفونت ویروسی سلول. 2023؛ 186:4851-4867.e20.
5 Sidky H، Sahner DK، Girvin AT، و همکاران. ارزیابی اثر مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین در پیشگیری از عواقب پس از حاد COVID-19. medRxiv. 2023; 2022.11.09.22282142.
6 Butzin-Dozier Z, Ji Y, Sarang, et al. استفاده از SSRI در طول عفونت حاد COVID-19 همراه با خطر کمتر ابتلا به کووید طولانی در میان بیماران مبتلا به افسردگی. medRxiv. اولین انتشار آنلاین: 6 فوریه 2024. doi: 10.1101/2024.02.05.24302352