ویراستار عزیز
بیماری التهابی روده (IBD) یک بیماری مزمن با واسطه ایمنی است که دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می دهد که تصور می شود در نتیجه تعامل بین عوامل محیطی، میکروبی و با واسطه ایمنی در یک میزبان حساس ژنتیکی ایجاد می شود. اخیراً، نقش بالقوه میکروبیوم در توسعه، پیشرفت و درمان IBD موضوع مورد توجه و تحقیق قابل توجهی بوده است. در واقع، مطالعات روی افراد انسانی نشان داده است که میکروبیوم روده در بیماران مبتلا به IBD در مقایسه با افراد کنترل سالم متفاوت است. شواهد دیگر در حمایت از نقش اساسی میکروبیوم در بیماران مبتلا به IBD شامل شناسایی جهش در ژن‌های دخیل در تعاملات میکروبیوم-ایمنی در بیماران مبتلا به IBD و مشاهدات اپیدمیولوژیک است که عوامل خطر تعدیل‌کننده میکروبیوتا مانند مصرف آنتی‌بیوتیک، سیگار کشیدن، سطوح بهداشت و رژیم غذایی در پاتوژنز IBD در نتیجه، علاقه زیادی به مزایای احتمالی مداخلات تعدیل کننده میکروبیوم، مانند پروبیوتیک ها، پری بیوتیک ها، آنتی بیوتیک ها، پیوند میکروبیوتای مدفوع، و دستکاری ژن در درمان IBD وجود دارد (1).
میکروبیوتای روده نشان دهنده تمام گونه های میکروبی از جمله باکتری ها، قارچ ها، باستان شناسی و ویروس هایی است که به طور دائم در دستگاه گوارش میزبان حضور دارند. سه گروه فیلوژنتیک غالب میکروبیوتای روده بزرگسالان سالم را مشخص می کنند: Firmicutes، Bacteroidetes و Actinobacteria. در این فیلاها، شش جنس باکتریایی در همه افراد یافت می شود: یوباکتریوم، لاکتوباسیلوس، انتروکوک، کلستریدیوم، باکتریوئیدها و بیفیدوباکتریوم (2).
ترکیب و تنوع میکروبیوتای روده عوامل کلیدی منجر به ایجاد IBD هستند و می توانند در مراحل اولیه IBD تغییر کنند. نوسانات ترکیب میکروبیوتای روده در بیماران IBD بیشتر از افراد سالم است. برخی از مطالعات نشان داده اند که درجه دیس بیوز در بیماران مبتلا به بیماری سلیاک (CD) بیشتر از افراد مبتلا به کولیت اولسراتیو (UC) است. در مقایسه با گروه شاهد سالم، سطوح بیفیدوباکتریوم لانگوم در کولیت اولسراتیو، یوباکتریوم رکتال، فکالی باکتریوم prausnitzii، Roseburia intestinalis و سایر باکتری های مفید در CD و UC به طور قابل توجهی کاهش یافت، در حالی که فراوانی نسبی و سرعت رشد باکتری های مضر مانند Bacteroides fragilis است. افزایش یافته است. (3) گشتاورهای رومینوکوکوس و رومینوکوکوس نیز در شروع بیماری در CD و UC غنی می شوند. فعالیت رونویسی تعداد کمی از سویه ها نیز افزایش می یابد، همانطور که با تفاوت های قابل توجه در فراوانی کلستریدیوم هاتوی، کلستریدیوم bolteae و رومینوکو نشان داده شده است. خانواده های Christensenellaceae، Coriobacteriaceae، و، به ویژه، Clostridium leptum کاهش می یابد، در حالی که Actinomyces spp.، Veillonella spp.، و همچنین Escherichia coli در بیماران مبتلا به CD افزایش می یابد. برای بیماران مبتلا به UC، غنی شدن Eubacterium rectum وجود دارد و Akkermansia muciniphila کاهش می یابد، در حالی که سطح E. coli افزایش می یابد (4). یک مطالعه تطبیقی نشان داد که فراوانی Intestinibacter spp. در CD و UC افزایش می یابد، در حالی که فراوانی Coprococcus spp. به طور قابل توجهی در CD کاهش می یابد. (5)
مطالعات نشان داده اند که ترکیب یا تنوع میکروبیوتای روده در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر (IBS) و بیماری التهابی روده (IBD) با افراد سالم متفاوت است (6). پروبیوتیک ها میکروارگانیسم های زنده ای هستند که اعتقاد بر این است که بر میکروبیوت روده تأثیر می گذارند. پروبیوتیک ها برای حفظ سلامت یا درمان بیماری هایی مانند IBS و IBD استفاده می شوند. با این حال، فرض بر این است که پروبیوتیک ها می توانند ترکیب میکروبیوتای روده را در عدم تعادل مرتبط با بیماری تغییر دهند. مجموعه ای مجزا از پروبیوتیک ها در بیماری های مختلف وجود دارد و استفاده از توالی 16sRNA بر روی میکروبیوتا از نمونه های مدفوع می تواند به ما در تهیه نقشه پروبیوتیکی کمک کند که می تواند در تشخیص افتراقی IBD از سایر بیماری های دستگاه گوارش ارزش تشخیصی داشته باشد. کالپروتکتین مدفوع یک نشانگر حساس التهاب روده است و ممکن است در شرایطی غیر از بیماری التهابی روده، مانند دیورتیکولیت و گاستروانتریت عفونی، یا زمانی که بیماران داروهایی مانند داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) و آسپرین مصرف می کنند، افزایش یابد. در عین حال محدودیت دیگر این است که کالپروتکتین مدفوع نباید در بیماران بالای 60 سال یا در صورت مشکوک بودن به سرطان کولورکتال استفاده شود. با این حال، توالی‌یابی 16sRNA می‌تواند این محدودیت‌ها را بپوشاند و جایگزین غیرتهاجمی خوبی برای تشخیص افتراقی IBD باشد.
1. Glassner KL، Abraham BP، Quigley EMM. میکروبیوم و بیماری التهابی روده J Allergy Clin Immunol. 2020؛ 145 (1): 16-27.
2. Ryma T، Samer A، Soufli I، Rafa H، Touil-Boukoffa C. نقش پروبیوتیک ها و متابولیت های آنها در بیماری های التهابی روده (IBDs). بینش های گوارشی 2021; 12 (1): 56-66.
3. Lavelle A، Hoffmann TW، Pham HP، Langella P، Guédon E، Sokol H. ترکیب میکروبیوتای پایه، اثرات آنتی بیوتیکی را بر روی میکروبیوتای روده و میزبان تعدیل می کند. میکروبیوم. 2019؛ 7 (1): 1-3.
4. Pittayanon R، Lau JT، Leontiadis GI، Tse F، Yuan Y، Surette M، Moayyedi P. تفاوت‌ها در میکروبیوتای روده در بیماران مبتلا به بیماری‌های التهابی روده در مقابل بدون بیماری‌های التهابی روده: یک بررسی سیستماتیک. گوارش. 2020؛ 158 (4): 930-46.
5. Qiu P، Ishimoto T، Fu L، Zhang J، Zhang Z، Liu Y. میکروبیوتای روده در بیماری التهابی روده. مرزها در میکروبیولوژی سلولی و عفونت. 2022:102.
6. Rajilić-Stojanović M, Biagi E, Heilig HG, et al. تجزیه و تحلیل مولکولی جهانی و عمیق امضاهای میکروبیوتا در نمونه های مدفوع از بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر. گوارش 2011؛ 141: 1792-1801.